Helsefagarbeideren 2 - 2019

12 Helsefagarbeideren Hjernecellenes «restavfall» De store nervecellene i hjernebarken, nev- ronene, er storforbrukere av energi og pro- duserer/forbruker en rekke stoffer til signaler og kommunikasjon mellom hjernecellene. De fleste stoffene resirkule- res, brytes ned og brukes på ny av nervecel- lene og av tallrike støtteceller som involveres i denne prosessen. Noen stoffer blir til overs, er lite nedbrytbart og fjernes. Beta-amyloid er et av flere stoffer, som cellene i stor grad kvitter seg med for godt. Beta-amyloid er naturlig og nødvendig Beta-amyloidet er et sluttprodukt av aktive nevroners intense aktivitet. Desto mer akti- vitet, desto mer beta-amyloid produseres. Forskning antyder at stoffet dannes i ekstra store mengder ved oksygenmangel forårsa- ket av sirkulasjonssvikt, ved hjerneskader og iskemi. Oksidativt stress har et viktig, årsaksforløp i dannelsen av beta-amyloider. Det er funnet tegn på at beta-amyloider også produseres i økende grad ved inflam- masjon og infeksjoner, formodentlig i en prosess for å beskytte nervecellene og det omkringliggende miljøet. Amyloidet er stort og klissete Beta-amyloider er omfangsrike, sammen- satte og tungt oppløselige proteiner. De har lett for å kitte seg sammen. Under uheldige omstendigheter kan de danne store klumper hvor det også inngår frag- menter fra nærliggende nerveceller. Nervecellene i nærheten av store amyloid- ansamlinger svekkes og cellenes utløpere blir kortere. Etter hvert dør cellene. Disse klumpene kalles senile plakk og ble presis beskrevet og sirlig illustrert av Alois Alzheimer i 1907. De fleste mennesker har noe amyloidansamling mellom enkelte av nevronene/områdene i hjernen – i økende grad med alderen. Det regnes som normalt og behøver ikke å medføre svekkelse av hjernens funksjon. Beta-amyloidene felles ut om natten Hjernecellenes renovasjonssystem består av et nettverk av svært tynne kanaler. Dette er drenasje som ligger mellom de enkelte hjernecellene og kalles det glymfatiske system. Her kvitter hjernecellene seg med stoffer som ikke lenger er til nytte. Om dagen er det nesten ikke åpning i kanalene, men de åpner seg under søvn. Ved for lite og oppstykket søvn, for eksempel forårsa- ket av barnegråt, søvnapne, bekymringer eller smerter, hindres det glymfatiske syste- met i effektiv drenering. Sett ut i fra dette, kan oppstykket og mangelfull søvn føre til utilstrekkelig utvasking av beta-amyloider. Dyreforsøk viser at i det samme øyeblikket hvor individet våkner, stenges det glymfa- tiske systemet ved at cellene som omkran- ser kanalene øker i volum. Det er ikke klarlagt hvor fort dreneringen åpner igjen etter at individet har falt i søvn. Under søvn virker renovasjonen når personen ligger, det hjelper ikke å sitte og sove. Det er mulig at det glymfatiske systemet bare er åpent under enkelte søvnfaser, kanskje først og fremst de «dype» søvnfasene 3 og 4. Utskillelsen av beta-amyloider forstyrres ikke av sovemedisiner. I noen grad skjer det antagelig en utviding av kanalåpningen også etter fysisk aktivitet. Forebygging Opphopningen av beta-amyloider går meget langsomt og en øket forekomst kan i enkelte tilfeller sees allerede 20 til 25 år før eventuelle demenssymptomer kan observe- res. Prosessen er til en viss grad – i det minste i teorien – reversibel. Det beste er å forebygge, både i arbeidsliv og privat, ved å prioritere nok uforstyrret nattesøvn. Det er uklart om søvn på dagtid innebærer til- strekkelig andel av dype søvnfaser til at det glymfatiske system fungerer effektivt. Mellom 7 og 8 timers nattesøvn er uansett hevdet å være ideelt. Kilder: Spira A P, Gamaldo A A, An Y, et al. Self- reported Sleep and β -Amyloid Deposition in Community-Dwelling Older Adults. JAMA Neurol. 2013;70(12):1537-1543 Benveniste H, Liu X, Koundal S, et al. The Glymphatic system and Waste Clearance with Brain Aging: A Review. Gerontology 2018 Jul 11:1-14 Lucey B P, Bateman R J. Amyloid- β diur- nal pattern: possible role of sleep in Alzheimer's disease pathogenesis. Neurobiol Aging Vol 35 (2014): 35 suppl 2, S29-S34. Ringstad G, Valnes L M, Dale A M, et al. Brain-wide glymphatic enhancement and clearance in humans assessed with MRI. JCI Insight 2018 Jul 12; 3(13): e121537 Søvnforstyrrelser og demenssykdom Søvnforstyrrelser kan hindre den naturlige utfellingen av beta-amyloider slik at dette stoffet hoper seg opp og tar livet av omkringliggende hjerneceller. Beta-amyloider er et protein som produseres i hjernens store nevroner, men som i store mengder er giftig for hjerneceller. I verste fall kan avleiring gjennom flere tiår lede til omfattende hjerneskader og demens. Tekst: Ulf Borthen

RkJQdWJsaXNoZXIy MTQ3Mzgy